Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/11452/19170
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorYurtsever, Duygu Gök-
dc.date.accessioned2021-04-07T12:01:26Z-
dc.date.available2021-04-07T12:01:26Z-
dc.date.issued2018-08-04-
dc.identifier.citationYurtsever, D. vd. (2018). ''Besin alımının kontrolündeki anoreksijenik peptit: Nesfatin-1''. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, 44(2), 135-142.tr_TR
dc.identifier.issn1300-414X-
dc.identifier.urihttps://dergipark.org.tr/tr/download/article-file/533598-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11452/19170-
dc.description.abstractEnerji homeostazının regülasyonunda yer alan açlık ve tokluğun fizyolojik mekanizması, besin alımını uyarıcı oreksijenik faktörlerle inhibe edici anoreksijenik çoğu faktörün birleşiminden oluşan kompleks bir süreçle düzenlenir. Son on yılda, besin alımı ve enerji harcanmasını değiştiren pek çok nöropeptid tanımlanmıştır. NEFA/Nükleobindin2 prekürsöründen türeyen nesfatin-1 peptidi besin alımını baskılayan hipotalamik nöropeptid olarak karşımıza çıkar. Nesfatin-1 ilk defa hipotalamus ve soliter traktusta (NTS) yerleşik nöronlarda belirlenmiştir. Nesfatin-1 nöronlarının beyin alanlarındaki ekspresyon profilleri, fizyolojik mekanizmalar üzerindeki etkisi ve de diğer nöropeptidlerle olan kolokalizasyonları hala üzerinde çalışılmakta olan konulardandır. Laboratuvarımızda yürütülen çalışmalarda bizde nesfatin-1’in hipotalamik çekirdeklerdeki lokalizasyonunu belirledik. Bu derlemede, nesfatin nöronlarının lokalizasyonunun yanı sıra, nesfatin-1 peptidinin fizyolojisi ile fonksiyonlarına ait, bugüne kadar literatürde yer alan bilgilere yer verilmiştir.tr_TR
dc.description.abstractThe sensations of hunger and fullness during the regulation of the energy homeostasis are regulated through a complex process. This process consists of many anorexigenic factors’ combination that inhibit food intake as well as appetite-stimulating (orexigenic) factor. In the last decade, many neuropeptides have been identified that alter food intake and energy expenditure. Nesfatin-1 peptide derived from the NEFA/nucleobindin2 precursor have emerged as a hypothalamic neuropeptide suppressing the food intake. Nesfatin-1 was first identified in the hypothalamus and solitary tract neurons (NTS). The expression profiles in the brain areas of NUCB2/nesfatin-1 neurons, their effect on physiological mechanisms, and their co-localizations with other neuropeptides are topics still studied. In the studies carried out in our laboratory, we also have identified the location of nesfatin-1 in the hypothalamic nuclei. In this review, in addition to the localization of nesfatin neurons, recent literature knowledge on the physiology and functions of nesfatin-1 peptide are included.en_US
dc.language.isotrtr_TR
dc.publisherUludağ Üniversitesitr_TR
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.rightsAtıf 4.0 Uluslararasıtr_TR
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/*
dc.subjectNUCB2tr_TR
dc.subjectNesfatin-1tr_TR
dc.subjectBeslenmetr_TR
dc.subjectHipotalamik çekirdeklertr_TR
dc.subjectFeedingen_US
dc.subjectHypothalamic nucleien_US
dc.titleBesin alımının kontrolündeki anoreksijenik peptit: Nesfatin-1tr_TR
dc.title.alternativeAnorexigenic peptide in the control of food intake: Nesfatin-1en_US
dc.typeArticleen_US
dc.typeDerlemetr_TR
dc.relation.tubitak113S377tr_TR
dc.relation.publicationcategoryMakale - Uluslararası Hakemli Dergitr_TR
dc.contributor.departmentUludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı.tr_TR
dc.identifier.startpage135tr_TR
dc.identifier.endpage142tr_TR
dc.identifier.volume44tr_TR
dc.identifier.issue2tr_TR
dc.relation.journalUludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi / Journal of Uludag University Medical Facultytr_TR
dc.contributor.buuauthorMinbay, Zehra-
dc.contributor.buuauthorEyigör, Özhan-
dc.relation.collaborationYurt içitr_TR
Appears in Collections:2018 Cilt 44 Sayı 2

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
44_2_12.pdf374.52 kBAdobe PDFThumbnail
View/Open


This item is licensed under a Creative Commons License Creative Commons