Please use this identifier to cite or link to this item:
http://hdl.handle.net/11452/27283
Title: | Tümör invazyon ve metastazları |
Other Titles: | Tumor invasion and metastases |
Authors: | Uludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/Biyokimya Anabilim Dalı. Güler, Asuman H. |
Keywords: | Tümör invazyon Metastaz Tumor invasion Metastases |
Issue Date: | 1991 |
Publisher: | Uludağ Üniversitesi |
Citation: | Güler, A. H. (1991). "Tümör invazyon ve metastazları". Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, 18(1), 163-167. |
Abstract: | İnsanlardaki "malign" olayların çoğunda başlıca ölüm sebebi metastazlardır. Metastaz yapan tümör hücresi, invazyon ve metastazlarının birçok devresinde hücre dışı matriks'le ilişki kurmak zorunda kalır. Matriks'in özel bir kısmı olan bazal membran (BM), invaziv tümörlerin ilerlemesinde ve hematojen yayımında çok önemli bir rol oynar. Tümör hücrelerinin matriks'le olan biyokimyasal ilişkileri tam olarak açıklandığı zaman, invazyon ve metastazların da esas mekanizması anlaşılacaktır. "Malign" hastalıklarda rol oynayan özgün biyokimyasal faktörlerin saptanması olasıdır. Bunların belirlenmesi ile, bu hastalıkların tanı ve tedavisinde daha başarılı sonuçlar elde edilebilir. The major cause of death in most human malignancies is metastasis. The metastasing tumor cell must interact with the matrix at many stages of tumor invasion and metastases. One particular type of matrix, the basement membrane (BM), plays a crucial role during the progression of invasive tumors and during hematogenous dissemination. When the biochemical interactions of tumor cells with the matrix are explained, fundamental mechanisms of invasion and metastases will be understood completely. This brings the hope of identifying specific biochemical factors that can be the basis for such diagnostic or therapeutic strategies. |
URI: | http://hdl.handle.net/11452/27283 |
Appears in Collections: | 1991 Cilt 18 Sayı 1 |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
18_1_22.pdf | 852.53 kB | Adobe PDF | View/Open |
This item is licensed under a Creative Commons License