Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/11452/33887
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.date.accessioned2023-09-19T06:56:01Z-
dc.date.available2023-09-19T06:56:01Z-
dc.date.issued2023-05-25-
dc.identifier.citationAkbulut, N. H. vd. (2023). ''İskemik beyin hasarında reaktif astrositlerin fonksiyonları''. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, 49(1), 133-143.tr_TR
dc.identifier.issn1300-414X-
dc.identifier.issn2645-9027-
dc.identifier.urihttps://doi.org/10.32708/uutfd.1261257-
dc.identifier.urihttps://dergipark.org.tr/tr/download/article-file/2994376-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11452/33887-
dc.description.abstractİnme, dünya çapında ikinci önde gelen ölüm nedenidir. Memeli merkezi sinir sistemindeki (MSS) en yaygın glial hücre grubunu oluşturan astrositlerin inmenin akut ve kronik evresindeki patofizyolojilerinin araştırılması önemlidir. Hastalık ve beyin hasarlarını takiben görülen patolojik durumlarda astrositler reaktif forma dönüşürler. İskemik hasar sonrası Glutatyon (GSH) salgılayarak oksidatif stres hasarını hafiflettikleri, nörotrofik faktörler salgılayarak nöron gelişimi ve sağ kalımına katkıda bulundukları, serebral ödemin düzenlenmesinde rolleri olduğu ve eritropoietin salgılayarak anjiyogeneze katkı sağladığı ve nöronal apoptozu inhibe ettiği yapılan çalışmalarla kanıtlanmıştır. Ancak tüm bunların yanı sıra, iskemi sonrası eksitotoksisiteyi indükleyerek ve inflamatuar faktörlerin aşırı salınımına yol açarak nöronal ölüme yol açtığı ve kan-beyin bariyeri (KBB)’nin geçirgenliğini attırdığı gösterilmiştir. İskemik hasar sonrası oluşan glial skarın akut dönemde doku hasarının yayılmasını önleyerek sağlıklı dokudaki homeostazı sağladığı ancak kronik dönemde akson büyümesine engel olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. Bu yüzden reaktif astrositlerin işlevleri tartışmalıdır. Genetik olarak reaktif astrositlerin nörotoksik (A1) ve nöroprotektif (A2) iki polarizasyon durumuna dönüşüm geçirebileceği bulunmuştur. Farklı astrosit tipleri nörolojik hastalıklar için etkili tedavi yaklaşımlarının keşfedilmesine yardımcı olacaktır. Bu derlemede; iskemik beyin hasarına bağlı olarak oluşan inmede reaktif astrositlerin fonksiyonlarına ve bu süreçte astrositlerin fizyolojik ve histomorfolojik değişimlerine yer verilmiştir.tr_TR
dc.description.abstractStroke is the second leading cause of death worldwide. It is important to investigate the pathophysiology of astrocytes, which constitute the most common glial cell group in the mammalian central nervous system (CNS), in the acute and chronic stages of stroke. In pathological conditions following disease and brain damage, astrocytes transform into reactive form. It has been proven by studies that they alleviate oxidative stress damage by releasing GSH (Glutathione) after ischemic injury, contribute to neuron development and survival by secreting neurotrophic factors, have a role in the regulation of cerebral edema, and contribute to angiogenesis by secreting erythropoietin and inhibit neuronal apaptosis. However, besides all these, it has been shown that it causes neuronal death and increases the permeability of the BBB by inducing excitotoxicity after ischemia and causing excessive release of inflammatory factors. There are studies showing that the glial scar formed after ischemic injury provides homeostasis in healthy tissue by preventing the spread of tissue damage in the acute period, but prevents axon growth in the chronic period. Therefore, the functions of reactive astrocytes are controversial. It has been found that genetically reactive astrocytes can undergo transformation into two polarization states, neurotoxic (A1) and neuroprotective (A2). Different types of astrocytes will help discover effective treatment approaches for neurological diseases. In this review; the functions of reactive astrocytes in stroke caused by ischemic brain injury the physiological and histomorphological changes of astrocytes in this process are included.en_US
dc.language.isotrtr_TR
dc.publisherBursa Uludağ Üniversitesitr_TR
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.rightsAtıf 4.0 Uluslararasıtr_TR
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/*
dc.subjectİnmetr_TR
dc.subjectAstrosittr_TR
dc.subjectKan-beyin bariyeritr_TR
dc.subjectSerebral ödemtr_TR
dc.subjectOksidatif strestr_TR
dc.subjectStroke astrocyteen_US
dc.subjectBlood–brain barrieren_US
dc.subjectCerebral edemaen_US
dc.subjectOxidative stressen_US
dc.titleİskemik beyin hasarında reaktif astrositlerin fonksiyonlarıtr_TR
dc.title.alternativeFunctions of reactive astrocytes in ischemic brain injuryen_US
dc.typeArticleen_US
dc.typeDerlemetr_TR
dc.relation.publicationcategoryMakale - Uluslararası Hakemli Dergitr_TR
dc.contributor.departmentBursa Uludağ Üniversitesi/Sağlık Bilimleri Enstitüsü/Tıp-Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı.tr_TR
dc.contributor.departmentBursa Uludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı.tr_TR
dc.contributor.orcid0000-0001-5704-5793tr_TR
dc.contributor.orcid0000-0003-0426-2684tr_TR
dc.contributor.orcid0000-0003-3463-7483tr_TR
dc.identifier.startpage133tr_TR
dc.identifier.endpage143tr_TR
dc.identifier.volume49tr_TR
dc.identifier.issue1tr_TR
dc.relation.journalUludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi / Journal of Uludag University Medical Facultytr_TR
dc.contributor.buuauthorAkbulut, Nursel Hasanoğlu-
dc.contributor.buuauthorTopal, Gonca-
dc.contributor.buuauthorEyigör, Özhan-
Appears in Collections:2023 Cilt 49 Sayı 1

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
49_1_19.pdf1.05 MBAdobe PDFThumbnail
View/Open


This item is licensed under a Creative Commons License Creative Commons