Deneysel travmatik rabdomiyoliz oluşturulan ratlarda uygulanan farklı sıvı resusitasyonunun hemodinamik parametrelere ve oksidan hasara etkisi

Abstract

Bu çalışmada allojenik kas ekstresi infüzyonu yapılarak deneysel travmatik rabdomiyoliz (TR) oluşturulan ratlarda %0.9 salin (SAL), saline + alkali(BIC)-mannitol(MAN) solusyonu (SAL/BIC/MAN) ve hipertonik salin dekstran (HSD) resusitasyonlarının, doku kan akımı, oksidan hasar ve hemodinamik parametrelere olan etkisi araştırılmıştır. Tüm gruplarda femoral arter ve ven kateterizasyonu yapıldı. TR, SAL, SAL/BIC/MAN, HSD gruplarına 60 dakika süreyle 2 ml otolog kas ekstresi infüzyonu uygulandı. SAL grubunda 30 dk sürede 30 ml/kg SAL, SAL/BIC/MAN grubunda, 30 ml/kg %0.9 saline ek olarak 8ml/kg mannitol -alkali solusyonu( 1000 cc; %0.45 NaCI+ %5 Dextroz serumu içine 4 ampul NaHC03 ve 50 ml %20 Mannitol). HSD grubunda 5 dk süreyle 4ml/kg HSD resusitasyonu uygulandı. Ortalama arter basıncı(OAB) ve kan gazı takibi yapıldı. Deney sonunda lazer-doppler flowmetre kullanılarak karaciğer (kc) ve böbrek (bb) kan akım hızları ölçüldü. Malonildialdehit (MDA) ve glutatyon (GSH) düzeyleri ölçülmü için kan ve doku örnekleri alındı. TR sonrası azalan OAB, HSD resusitasyonu ile düzelmiştir. HSD grubunda belirgin bir metabolik asidoz mevcuttu. TR, doku kan akım hızlarını azalttı ve oksidan hasarı arttırdı. HSD resusitasyonu, TR ile azalan kc ve bb kan akım hızlarını sham düzeyinde korudu. TR, serum, kc ve bb MDA düzeylerini(serum : 17.3 ± 1.6, Kc : 1.88 ± 0.16, bb : 1.79 ± 1.12) arttırırken, her iki dokudaki GSH düzeylerini(kc : 1.2 ± 0.073, bb : 0.77 ± 0.049) azalttı. HSD resusitasyonu kc ve bb dokusundaki MDA(Kc : 1.57 ± 0.12, bb : 1.48 ± 0.1) artışını, SAL/BIC/MAN resusitasyonuyla(Kc: 1.51 ± 0.083, bb: 1.39 ±0.13) aynı oranda korumuştur. SAL/BIC/MAN resusitasyonu, kc GSH: 1.54 ± 0.08 daha yüksek ve serum MDA : 15.3 ± 1.87 daha düşük tutmuştur. Her üç resusitasyonda, böbrek GSH düzeyini(TR' de: 0.77 ± 0.049, SAL'da: 0.92 ± 0.12, SAL/BIC/MAN' da: 0.98 ± 0.12) aynı oranda korumuştur. Sonuç olarak deneysel TR sonrası HSD ile yapılan resusitasyon hemodinamik parametreleri, doku kan akımını SAL, SAL/BIC/MAN resusitasyonundan daha iyi düzelttiği görülmüştür. HSD' nin metabolik asidozu arttırıcı etkisi saptanmıştır. HSD oksidan hasarı önlemede etkili gözükmekle birlikte SAL/BIC/MAN resusitasyonu bu açıdan daha üstüntür. TR sonrası sıvı resusitasyonunda HSD kullanılabilirliği, daha fazla çalışmaya ihtiyaç gösteren bir konudur.

Aim of this study was to evaluate the effects of 0.9% saline (SAL), saline + mannitol - alkaline solution (SAL/BIC/MAN) and hypertonic saline dextran (HSD) resuscitation on hemodynamic parameters, tissue blood flow rates and oxidant injuries in experimental traumatic rhabdomyolysis (TR) in rats subjected to allogenic muscle extract infusion. Rats in all groups underwent femoral arterial and venous catheterization. 2 ml of autologuous muscle extract infused over 60 minutes to TR, SAL, SAL/BIC/MAN and HSD groups. SAL group received 30 ml/kg saline infusion over 30 minutes, SAUBIC/MAN group received 30 ml/kg %0.9 saline plus 8ml/kg mannitol alkaline solution (4 vials of NaHC03 and 50 ml of 20% mannitol in 1000cc %0.45 NaCl+ %5 Dextrose solutions). 4 ml/kg HSD resuscitation was performed to HSD group over 5 minutes. Mean arterial pressure (MAP) and arterial blood gases were monitorized. Liver and kidney blood flow rates were measured with laser - Doppler flowmeter at the end of experiment. Blood and tissue samples were collected to measure malonyldialdehyde (MDA) and gluthation (GSH) levels. Decreased MAP levels after TR were improved with HSD resuscitation. Significant metabolic acidosis was observed in HSD group. TRcaused a decrease in overall blood flow rates and increase in oxidant injury.Decreased liver and kidney blood flow rates after TR were remained similar to sham group with HSD resuscitation. Serum, liver and kidney MDA levels (serum: 17.3 ± 1.6, liver: 1.88 ± 0.16, kidney: 1.79 ± 1.12) were increased and GSH levels (liver: 1.2 ± 0.073, kidney: 0.77 ± 0.049) were decreased after TR. HSD resuscitation prevented the increase in liver and kidney MDA levels (liver: 1.57 ± 0.12, kidney: 1.48 ± 0.1) similar to SAL/BIC/MANresuscitation (liver: 1.51 ± 0.083, kidney: 1.39 ± 0.13). liver GSH levels (1.54 ± 0.08) were kept higher and serum MDA levels (15.3 ± 1.87) were kept lower with SAUBIC/MAN resuscitation. Kidney GSH levels were kept similar with all resuscitation groups (TR: 0.77 ± 0.049, SAL: 0.92 ± 0.12, SAL/BIC/MAN: 0.98 ± 0.12). As a result, HSD resuscitation after experimental TR improves hemodynamic parameters and tissue blood flow rates better than SAL and SAUBIC/MAN. HSD increases metabolic acidosis. Although HSD improves oxidant injury, SAL/BIC/MAN resuscitation is better in this respect. More studies are needed to evaluate the use of HSD resuscitation after TR.