Nonalkolik yağlı karaciğer hastalarında metabolik sendrom prevalansı ve nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı metabolik sendrom ilişkisi

Abstract

Çalışmamızda, Nonalkolik yağlı karaciğer hastalığında (NAYKH) metabolik sendromun ve parametrelerinin sıklığı ve iki hastalık arasındaki ilişkilerin araştırılmasını amaçladık. Vakalarımızda her iki hastalık tablosunun bütün semptomatolojik, klinik, laboratuvar ve görüntüleme özelliklerini ayrıntılı olarak irdeleyip, elde ettiğimiz bulguları histopatoloji ile ayrıntılı bir şekilde karşılaştırdık. Bunun için tüm NAYKH olgularında klinik ve laboratuvar veriler toplandı, önce metabolik sendromun ne sıklıkla saptandığı araştırıldı, sonra NAYKH vakalarında histopatolojik bulguların şiddeti ile metabolik sendrom parametreleri (ayrı ayrı ve farklı kombinasyon grupları) arasında anlamlı ilişki olup olmadığı araştırıldı. Son olarak da NAYKH ve metabolik sendrom arasındaki ilişki ile ilgili bulguları literatür ışığında tartıştık. Ultrasonografide yağlı karaciğer saptanan ve çalışmaya dahil olma kriterlerine uygun olan 156 vakayı (71 erkek, 85 kadın) çalışmaya aldık. Bu vakalar WHO, NCEP-ATP III ve EGİR kriterlerine göre değerlendirildi ve kriterlere uyanlara metabolik sendrom tanısı konuldu. Yüzellialtı olgudan biyopsi için yazılı olur veren 85 vakaya karaciğer biyopsisi yapıldı. Karaciğer histopatolojisi Brunt kriterlerine göre değerlendirildi. Metabolik sendrom prevalansı, tüm vaka grubumuzda %64.1, NASH vakalarımızda %66.7, basit yağlı karaciğeri olan vakalarımızda ise %81.8 olarak saptandı. Metabolik sendrom olan ve olmayan vakalarımız arasında, karaciğer histopatolojisi yönünden, istatistik olarak anlamlı bir fark yoktu. Fibroz ile ilgili olduğu bildirilen risk faktörleri ile karaciğer histopatolojisi karşılaştırıldığında normal vücut kitle indeksine sahip olanlarda bile ciddi yağlanma, nekroinflamasyon ve fibrozisin mevcut olabileceğini izledik. Ayrıca AST/ALT>1 olmasının fibrozisi gösterme açısından hiç de güvenilir olmadığını, GGT/ALT>1 olmasının ise histopatoloji ile herhangi bir ilişkisinin bulunmadığını gözledik. İnsülin direnci açısından değerlendirdiğimizde insülin direnci olan olgularda olmayanlara göre nekroinflamasyonun daha şiddetli olduğu izlendi. Buna karşın santral obezite, yaşın 45’in üzerinde olması, diyabet, hipertriglisridemi, hipertansiyon, c-peptid ve mikroalbüminüri ile karaciğer histopatolojisi arasında anlamlı bir ilişki saptamadık. Altmışdokuz NASH olgusunun 6 sında şiddetli fibrozis (stage 3), bir vakada siroz saptadık. NASH olgularından birisinde ise metabolik sendrom ile ilişkili hiçbir risk faktörü saptamadık. Bu olgunun histopatolojisinde orta derecede yağlanma, grade 2 nekroinflamasyon mevcuttu, buna karşın fibrozis saptanmadı. Ultrasonografide yağlı karaciğer saptanan ve transaminazları normal bulunan 9 olgunun 7’sinin (%78) karaciğer histopatolojisinde NASH saptandı. Bu bulgu, görüntüleme yöntemleri ile yağlı karaciğer saptanan olgularda enzimler normal olsa bile biyopsi yapılmasının uygun olabileceği kanaatini uyandırmaktadır. Biyopsi yaptığımız tüm vakalar incelendiğinde yağlı karaciğer hastalığının şiddeti ile transaminaz düzeyleri arasında bir ilişki saptayamadık. Yine yağlı karaciğer hastalığının şiddeti ile eşlik eden metabolik sendrom kriterlerinin (risk faktörlerinin sayısı ve şiddeti arasında anlamlı bir ilişki gözlemlemedik. NASH vakaları ile basit yağlı karaciğer vakaları karşılaştırıldığında, risk faktörleri ve metabolik sendromun bulunup bulunmaması yönünden aralarında anlamlı bir farklılık yoktu. Bu nedenle ultrasonografide yağlı karaciğer saptanan tüm vakalarda, transaminaz değerleri normal olanlarda NASH saptama olasılığı dikkate alınarak, karaciğer biyopsisinin yapılmasının uygun olabileceği kanaatindeyiz.

We proposed to investigate the relations between NAFLD and metabolic syndrome and the prevalence of metabolic syndrom and its components in NAFLD patients. All features both of these two disorders including symptomatical, clinical, laboratory and imaging aspects were researched in detail, then the findings were compared to the liver hystopathology. By the means of clinical and laboratory data we investigated the prevalence of metabolic syndrome in all NAFLD cases. We also researched whether there is a significant relation between the severity of liver hystopathology and each single risk factor or various combinations of them. In conclusion, we discuss the consequences pointing to the relation between NAFLD and metabolic syndrome. We accepted 156 patients (71 men and 85 women) who diagnosed as fatty liver by abdominal ultrasonography which also fulfilled the inclusion criteria of the study. Patients were diagnosed as metabolic syndrome defined by WHO, NCEP-ATP III and EGIR criteria. According to the patients’ clinical severity, percutaneous liver biopsies were performed in 85 patients after obtaining their release of informed consent. Biopsy specimens were scored according to the classification of Brunt et al. The prevalences of metabolic syndrome in our whole case population, in patients with NASH and in patients with simple fatty liver were 64.1%, 66.7% and 81.8%, respectively. According to liver hystopathological features, there was no statistical difference between patients with or without metabolic syndrome. A comparison between fibrosis related risk factors and liver histopathology revealed that severe steatosis, necro-inflammation and fibrosis could occur in persons with normal body mass index. We also noticed, the presence of AST/ALT>1 was not a reliable criteria for a developing fibrosis and the presence of GGT/ALT>1 had no any relation with liver histopthology. But in the insulin resistance state, necro-inflammation was more severe than those who had no insulin resistance. However; central obesity, age over than 45, diabetes, hypertriglyceridemia, hypertension, increase of c-peptid level and microalbuminuria showed no relation with liver histopathology. Six of 69 patients with NASH had severe fibrosis (stage 3) and only one patient diagnosed as cirrhosis. Only one patient with NASH had no any risk factor and was not diagnosed as metabolic syndrome. In this patient, liver histopathology showed moderate staetosis, moderate necro-inflammation (grade 2), but no fibrosis (stage 0). Seven (%78) of 9 patients with fatty liver and normal liver enzymes had NASH in their hystopathological specimens. To our opinion, this finding shows that liver biopsy may be necessary even in cases with normal liver enzymes. In conclusion, when all cases which underwent liver biopsy were examined again, we did not find any relation between the severity of NAFLD and the levels of liver enzymes. Similarly, there were no any corelation between the severity of NAFLD and the number, combination and violence of risk factors accompanying liver disease. Morever, when we compare the cases of NASH and simple fatty liver to each other, there were no significant difference according to the risk factors and the presence of metabolic syndrome. Hence, to our opinion; the liver biopsy may be useful in cases that diagnosed as fatty liver by abdominal ultrasonography.