Erişkin başlangıçlı hipogonadizm tanılı hastaların klinik, radyolojik ve laboratuvar bulgularının retrospektif incelenmesi

Abstract

Erkeklerde hipogonadizm, sperm üretiminin veya testosteron sentezinin bozulmasıyla karakterizedir. Hipogonadizmi olanlarda düşük testosteron düzeyleriyle birlikte seksüel semptomlar, psikolojik semptomlar ve/veya metabolik semptomlar sıklıkla görülür. Erişkin başlangıçlı hipogonadizm, sekonder seks karakterleri oluştuktan sonra gelişen hipogonadizmdir. Tüm dünyada erişkin başlangıçlı hipogonadizme ve bu tabloya eşlik eden komorbiditelere yönelik çalışmalar yapılmaktadır. Tedavisinde sıklıkla kullanılan testosteron replasman tedavisi güvenli ve etkili bir tedavidir. Çalışmamızda merkezimizde erişkin başlangıçlı hipogonadizm ile takipli hastaların klinik, laboratuvar ve radyolojik bulgularının retrospektif olarak incelenmesi amaçlandı. Son 10 yılda merkezimizde takip ve tedavileri yapılan 77 hastanın dosyasını inceledik. Bu hastaları hipofiz adenom operasyonu sonrası hipogonadizm, hipofiz harici intrakranial kitle operasyonu sonrası hipogonadizm, prolaktinoma ve idiopatik&obezite ilişkili hipogonadizm olmak üzere 4 grupta değerlendirdik. Ayrıca hastalığın orjinine göre primer ve sekonder hipogonadizmi olanlar olarak gruplandırarak etiyolojik nedenler, semptomlar, bulgular, laboratuvar ve görüntüleme sonuçları açısından değerlendirdik. Çalışmamızdaki 77 hastanın 68’i sekonder hipogonadizm, 9’u ise primer hipogonadizm hastalarından oluşmaktaydı. Hastaların 75’ine hipogonadizm açısından tedavi başlanmıştı. Tedavi başlananların 3’üne koriogonadotropin alfa, diğer hastalara testosteron replasman tedavisi başlanmıştı. Hastaların %13’ünün etiyolojisi idiopatikti. Tetosteron, FSH, LH düzeylerinde gruplar arasında anlamlı fark mevcuttur(p=0,003, p=0,021, p=0,002). 25-OH vitamin D düzeyinde ise sekonder ve primer hipogonadizm arasında anlamlı fark mevcuttur(p=0,018). Çalışmamızdaki sekonder hipogonadizmin etiyolojik nedenleri ile literatürdeki etiyolojik nedenler arasında belirgin fark mevcuttur. Bu durum idiopatik erişkin başlangıçlı hipogonadizme ayırıcı tanıda daha çok yer vermemiz gerektiğini düşündürmektedir. Gruplar arasında FSH, LH, testosteron düzeyleri arasında fark olması, sekonder hipogonadizmde 25-OH vitamin D düzeylerinin daha düşük olması ve erişkin başlangıçlı hipogonadizmin incelendiği ilk ulusal çalışma olması nedeniyle çalışmamızın literatüre katkı sağlayacağını düşünüyoruz.

Hypogonadism is characterized by impaired sperm production or testosterone synthesis. Male individuals with hypogonadism often present with low testosterone levels, along with sexual symptoms, psychological symptoms, and/or metabolic symptoms. Adult-onset hypogonadism is hypogonadism that develops after secondary sexual characteristics are formed. Studies on adult-onset hypogonadism and comorbid conditions accompanying this picture are carried out all over the world. Testosterone replacement therapy, which is frequently used in its treatment, is a safe and effective treatment. In our study, we aimed to retrospectively examine the clinical, laboratory and radiological findings of patients with adult-onset hypogonadism followed in our hospital. We reviewed the files of 77 patients who were followed up and treated at our center in the last 10 years. We divided these patients into 4 groups as hypogonadism after pituitary adenoma operation, hypogonadism after nonpituitary intracranial mass operation, prolactinoma and idiopathic & obesityrelated hypogonadism also we divided these patients as primary and secondary hypogonadism according to the origin of the disease and compared these groups in terms of etiological causes, symptoms, examination findings, laboratory and imaging results. Of the 77 patients in our study, 68 consisted of secondary hypogonadism and 9 patients with primary hypogonadism. Treatment for hypogonadism was initiated in 75 of the patients. Choriogonadotropin alfa was started in 3 of the patients, and testosterone replacement therapy was started in the other patients. The etiology of 13% of the patients was idiopathic. In our study, there was a statistical difference between the groups in testosterone, FSH, and LH levels (p=0.003, p=0.021, p=0.002). There is a statistical difference between secondary and primary hypogonadism in 25-OH vitamin D levels (p=0.018). There is a significant difference between the etiological causes of secondary hypogonadism in our study and the etiological causes in the literature. This suggests that we should give more place to idiopathic adult-onset hypogonadism in the differential diagnosis. We think that our study will contribute to the literature because there is a difference between the groups in FSH, LH, and testosterone levels additionally 25-OH vitamin D levels are lower in secondary hypogonadism, and our study is the first national study to examine adult-onset hypogonadism.