Koroner arter hastalığı nedeniyle revaskülarizasyon uygulanan olgularda erken dönem restenoz ile hiperkoagülabilitenin ilişkisi

Abstract

Amaç: Bu çalışma, perkütan translüminal koroner anjiyoplasti (PTKA) ve stent uygulanan olgularda hiperkoagülobilitenin kalıtsal nedenlerinden olan G1691A FV Leiden Mutasyonu ve protrombin G20210A mutasyonu varlığının anjiyoplastinin uzun dönem başarısını kısıtlayan en önemli faktör olan restenoz ile ilişkili olup olmadığını değerlendirmek üzere planlandı. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya, Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Hemodinami Laboratuvarı'nda Nisan 2001 ile Temmuz 2003 tarihleri arasında PTKA ve stent uygulanmış; işlem sonrası ilk 6 ayda herhangi bir (rekürren Mİ, yeni başlayan angina, ani ölüm) nedenle yapılan koroner anjiyografide stent içinde %50'den fazla daralma saptanan olgular çalışma grubu (n=22), stent içinde %50'den fazla daralma olmayanlar kontrol grubu (n=19) olarak alındı. Çalışmaya dahil edilen tüm olgulardan, EDTA'lı tüpe alınan 2cc kanda polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi ile DNA ekstraksiyonu yapılarak FV Leiden (G1691A) ve protrombin G20210A mutasyonları varlığı araştırıldı. Olgular ayrıca yaş, cinsiyet, kardiyovasküler risk faktörleri (sigara, hipertansiyon, aile anamnezi, hiperlipidemi, diyabetes mellitus, obezite), aldıkları antikoagülan tedavi, tutulan koroner arter sayısı, PTKA uygulanan damar, damarın çapı, anjiyoplasti öncesi darlığın şiddeti, balon çapı, balonun şişirildiği basınç, uygulanan stent çap ve boyu açısından da değerlendirildi. Bulgular: G1691A FV Leiden Mutasyonu heterozigot taşıyıcılığı PTKA ve stent uygulanması sonrası restenoz gelişen 3 olguda (%13.6); restenoz gelişmeyen olgulardan sadece 1'inde (%5.3) izlendi. İki grup arasında G1691A FV Leiden Mutasyonu heterozigot taşıyıcılığı açısından anlamlı farklılık saptanmadı (p>0.05). Heterozigot protrombin G20210A mutasyonu taşıyıcılığı restenoz gelişen 2 olguda (%9.1) pozitif bulunurken, restenoz gelişmeyen hiçbir olguda saptanmadı (p>0.05). Ayrıca iki grup arasında kardiyovasküler risk faktörleri ve aldıkları antiplatelet tedavi, tutulan koroner arter sayısı, PTKA uygulanan damar, damarın çapı, anjiyoplasti öncesi darlığın şiddeti, balon çapı, balonun şişirildiği basınç, uygulanan stent çapı açısından farklılık saptanmazken, stent uzunluğu restenoz gelişen grupta daha fazlaydı. Sonuç: Çalışmamız sonucunda, istatistiksel anlamlılığa ulaşmasa da stent içi restenoz gelişiminde kalıtımsal hiperkoagülabilitenin rolü olabileceği görüşüne vardık, ancak bu sonucun daha geniş vaka serili çalışmalarla desteklenmesi gerekmektedir.

Objective: This study is planned in order to evaluate the association of the presence of G1691A FV Leiden Mutation and prothrombin G20210A mutation which are hereditary causative factors for hypercoagulability in patients who had percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) and stenting procedures with restenosis that is the main factor that limits the long-term success of angioplasty. Materials and Methods: In the study patients who had PTCA and stenting in the Laboratory of hemodynamics in the Cardiology Department of Uludag University School of Medicine between April 2001 and June 2003 and who had coronary angiography for any reason (recurrent Ml, new onset angina, sudden death) in six months were enrolled. The cases with in-stent restenosis of >%50 constituted the study group (n=22) and the cases with restenosis of <%50 constituted the control group (n=19). In the cases involved presence of FV Leiden (G1691A) and prothrombin G20210A mutations were examined by polymerase chain reaction (PCR) in 2 millimetres of blood drawn into tubes containing EDTA. The cases were evaluated according to age, gender, cardiovascular risk factors (smoking, hypertension, family history, hyperlipidemia, diabetes mellitus, obesity), antiplatelet therapy, number of diseased coronary arteries, the vessel in which PTCA was performed, the severity of lesion before the angioplasty, vessel diameter, balloon size, inflation pressure of the balloon, the stent diameter and length. Results: The heterozygous carrier state of G1691A FV Leiden mutation was determined in 3 patients with in-stent restenosis (% 13.6) and 1 patient without restenosis (%5.3) after PTCA and stent implantation. There was no significant difference in terms of carrier state of G1691A FV Leiden mutation between the two groups (p>0.05). Carrier state of heterozygous prothrombin G2021 OA mutation was evident in two patients with restenosis (%9.1) and none of the cases without restenosis (p>0.05). In addition there was no significant difference in cardiovascular risk factors, anticoagulant therapy, number of coronary arteries involved, the vessel that PTCA was performed, vessel diameter, lesion severity before the angioplasty, balloon size, the inflation pressure of the balloon, the diameter of the stent. The stent length was significantly high in the group with restenosis. Conclusion: In conclusion, hereditary hypercoagulability may have a role in development of in-stent restenosis, however we were not able to show difference reaching to statistically significant levels between the groups. However there is need of studies with larger populations supporting our thesis.