Sıçanlarda oluşturulan deneysel Subaraknoid Kanama'da vasküler ve nöronal değişikliklere Asetazolamid'in etkinliğinin incelenmesi

Abstract

Deneysel SAK modeli oluşturarak serebral vazospazmda etyopatogenez ve tedaviye yönelik araştırmalar devam etmektedir. Crompton ' m 1964 'de ilk defa nekropsi çalışmasında ortaya koyduğu serebral damarlardaki morfolojik histolojik değişiklikler deneysel araştırmalarda da gösterilmiştir. Serebral vazospazmı sıçan baziler arterinde göstermek, morfolojik histolojik değişiklikleri ışık mikroskobu ile değerlen(ürmek,morfometrik yöntemle kantitatif ölçüm yapmak vazospazmın kortikal nöron sayımına etkisini histometri ile nöron sayımı yaparak ortaya koymak ve iki tedavi aralığında asetazolamid'in etkinliğini incelemek amacıyla sıçanda sisterna magna'ya otolog taze kan verilerek deneysel SAK oluşturuldu. Baziler arter enine kesitleri HE ile boyanarak morfometrik ölçümler yapıldı. Ayrıca oksipito-paryetal korteksden 15/j kalınlığında kesitler yapılarak üçüncü kortikal tabakadan volümetrik yöntem ile kortikal nöron sayımı yapıldı. Bu gruplara iki doz aralığında (düşük doz- yüksek doz) asetazolamid intraperitoneal uygulandı. Makroskobik olarak sıçan beyninde ventral yüzde üçüncü güne kadar gros kan saptandı. Yedinci günden sonra büyük oranda rezorbe olduğu görüldü. Mikroskobik olarak kontrol gruplarında hiçbir histolojik morfolojik değişiklik olmadı. Hastalık grubunda bu değişiklikler 3. saat ve 3. günde en fazlaydı.Tedavi grubunda hastalık grubuna göre değişiklik saptanmadı.42 Liimen ölçümlerinde lumen çapı hastalık grubunda kontrol grubuna göre azalmış bulundu, ancak istatistiksel anlamlılık göstermedi (p>0.05). Damar duvarı kalınlığı ölçümlerinde ise tüm hastalık gruplarında kontrol grubuna göre artma saptanmış ve bu 3. gün, 7. gün SAK grubunda istatistiksel yönden anlamlı bulunmuştur(p<0.05). Tedavi grubunda ise 3.saat, 3.gün ve 7.gün tedavi grubu kontrol grubuna göre anlamlı bulunmuştur. (p< 0.05) Oksipito-paryetal korteksden koronal kesitle (15jt) üçüncü tabakadan histometri yöntemine göre yapılan kortikal nöron sayımında hastalık grubunda kontrol grubuna göre azalma saptadık (p<0.05).Tedavi grubunda ise hastalık grubuna göre anlamlılık saptayamadık. Sonuç olarak, modelimizin SAK için uygun olduğu, vasküler değişiklikler ve serebral perfuzyon azalmasına bağlı nöron azalmasının gösterilebildiği, asetazolamid 'in vasküler değişiklikler ve nörona! azalmaya etkili olmadığı sonucuna vardık.