Köpeklerde deneysel olarak oluşturulan vitamin D3 toksikasyonunun klinik, hematolojik, ultrasonografik ve biyokimyasal bulgularının değerlendirilmesi

Abstract

Bu çalışma, deneysel olarak Vit. D3 toksikasyonu oluşturulan oluşan toksikasyona ait klinik, hematolojik, biyokimyasal, ultrasonografik ve elektrokardiyografik bulguların belirlenmesi amacı ile yapıldı. Çalışmada materyal olarak karışık ırk ve cinsiyette, farklı yaşlarda, 32 adet köpek kullanıldı. Köpekler, uygulanan Vit. D3 bazında, her biri 8 adetten oluşan 4 gruba ayrıldılar. Kontrol grubuna 2000 U/kg ; Tlgrubuna 20 000 U/kg ; T2 grubuna 40 000 U/kg ve T3 grubuna 60 000 U/kg Vit. D3, ağız yolu ile verildi. Çalışma boyunca köpekler her gün sistemik olarak muayene edildiler. Beden ışılan, kalp ve solunum sayılan, hematolojik ( WBC, RBC, Hb, Hct, MCV, MCH, MCHC, Pk, N, L, E ) ve serum biyokimyasal değerleri ( BUN, kreatinin, potasyum, kalsiyum, fosfor, total protein, alkalen fosfataz ve kreatinin kinaz ) değerleri belirlendi. Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, T2 grubunda, BUN ( p<0.05 ), kreatinin ( p<0.001 ), kalsiyum ( p<0.001 ), total protein ( p<0.05 ) ve alkalen fosfataz değerlerinin; T3 grubunda da BUN ( p<0.05 ), kreatinin ( pO.001 ), kalsiyum ( p<0.001 ) ve potasyum ( p<0.05 ) değerlerinin yükseldiği saptandı. T2 grubuna ve T3 grubuna ait ikişer köpeğin böbreklerinin ultrasonografik muayenelerinde, kortikomeduller birleşme bölgesinde hiperekojenik hat belirlendi. EKG' de T2 ve T3 gruplarında taşikardi dışında herhangibir bulguya rastlanmadı.T2 grubuna ait 2 ve T3 grubuna ait 3 köpek çalışmanın 6. ve 7. günlerinde öldüler. Böbreklerin histopatolojik muayenelerinde interlobuler arterlerde, proksimal tubullerde ve kortikomeduller birleşme çizgisindeki tubullerde mineralizasyon saptandı. Sonuç olarak bulgularımız, 40 000 U/kg dozda Vit. D3 uygulanması ile toksikasyon oluşturulabileceğini ve toksikasyonun tipik biperkalsemi belirtileri ile karakterize olduğunu gösterdi. Belirtilen semptomlara sahip köpeklerde Vit.D3 toksikasyonu olasılığının gözardı edilmemesi gerektiği, aksi taktirde kolekalsiferol toksikasyonunun ayrımsanmıyarak uzun süren hiperkalsemi ve sağaltım hatalarına yol açabileceği kanısına varıldı.

This study was carried out to determine the clinical,haematological, biochemical, ultrasonographical and electrocardiographical findings of dogs with experimentally induced Vit. D3 toxication. A total of 32 cross-bred dogs of both sexes and different ages were used as material. They were divided into four groups, each composed of 8 dogs, designed on basis of different doses of Vit. D3 ( 2000 Vit. D3 controls; 20 000 Vit. D3 to group Tl ; 40 000 Vit. D3 to group T2 and 60 000 U/kg to group T3, per os ). During the study all of the dogs were examined daily. Temperature, heart and respiration rate, hematological ( WBC, RBC, Hb, Hct, MC V, MCH, MCHC, Pit, N, L, E ) and biochemical ( BUN, Creatinine, Potassium, Calcium, Phosphorus, Total protein, Alkaline phosphatase, Creatinine kinase ) values were determined. Compared with the controls, BUN ( p<0.05 ), creatinine ( pO.001 ), calcium ( pO.001 ), total protein ( p<0.05 ) and ALP levels increased in group T2 ; BUN ( p<0.05 ), creatinine ( pO.001 ), calcium ( p<0.001 ) and potassium ( p<0.05 ) levels increased in group T3. Ultrasonographic examinations of the kidneys revealed a hyperechogenic line at the corticomedullar junctions of two dogs of group T2 and two dogs of group T3. Tachycardia were observed on the traces of ECG in groups T2 and T3.Two dogs in group T2 and two dogs in group T3 died in sixth and seventh days of the study. Specimens from kidneys were examined histopathologically. Mineralisation of the interlobular arteries, proximal tubules and tubules in corticomedullar junction. As a result, our data indicate that Vit. D? toxication can be induced by doses of 40 000 U/kg and toxication is characterized by typical hypercalcemia findings In the dogs with clinical symptomes stated above, the probability of Vit.D3 toxication should be considered. Otherwise failure to prevent or identify cholecalciferol toxicosis will often be associated with prolonged hypercalcemia and treatment failures.